钠、水储留是什么

　　钠、水储留(sodium and water retention)是指血浆及组织间液中钠与水成比例地积聚过多，故钠、水潴留时的细胞外液与水中毒不同，是呈等渗状态。钠、水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠、水滞留引起血管内液体增多时，必然引起血管外组织间液增多。若事先已有组织间液增多，则钠、水滞留会加重水肿的发展。

　　正常时机体摄入较多的钠、水并不引起钠。水储留，这是因为机体有对钠、水的强大调节功能，而肾脏则是完成这一功能的主要器官。钠、水储留的基本机制是球-管失而导致肾排钠和排水的减少。若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠、水潴留。正常由肾小球滤过的钠水总量中，只有0.5%-1%左右被排出，而99%-99.5%则被肾小管重吸收，其中约60%-70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动的耗能转运过程;钠、水在远曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的。这些调节因素保证了球-管。如果肾小球滤过下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠、水就将减少;若肾小球滤过正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠、水量亦会减少;若肾小球滤过下降，肾小管重吸收也增多，则肾排钠、水就更加减少。以上三种情况均可引起球一管失，导致钠水潴留和细胞外液量增多。引起钠、水潴留的机理，主要有以下几方面：

　　肾小球滤过下降

　　肾小球的滤过主要取决于肾小球的滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情况下，循环血量的减少可使肾血流也随之减少，并可通过交感神经一肾上腺髓质系统的兴奋和肾素一血管紧张素系统的活性增强，引起人球小动脉收缩而降低滤过压，故肾小球滤过降低。在急性肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀等原因可使肾小球滤过减少。在慢性肾小球肾炎时，大量肾小球由于纤维化而丧失了滤过功能，故肾小球滤过面积显著减小，肾小球滤过明显减少。